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Pour la première fois, des scientifiques découvrent comment une protéine clé détecte les mitochondries endommagées dans la maladie de Parkinson

Les protéines PINK1, attachées à la membrane d'une mitochondrie. (Source de l'image : WEHI)
Les protéines PINK1, attachées à la membrane d'une mitochondrie. (Source de l'image : WEHI)
Des scientifiques ont, pour la première fois, cartographié la manière dont une protéine clé détecte et élimine les mitochondries endommagées dans la maladie de Parkinson. Cette découverte pourrait déboucher sur de nouveaux traitements ciblant la progression de la maladie.

la maladie de Parkinson est la <link pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38193999/ neurodégénérative dont la croissance est la plus rapide au niveau mondial<nodeepl></link></nodeepl>. Les taux de prévalence ont augmenté rapidement au cours des dernières décennies. des chercheurs de l'Institut Walter et Eliza Hall (WEHI) ont toutefois réalisé une toute nouvelle avancée en déterminant, pour la première fois, la structure de la protéine humaine PINK1 liée aux mitochondries. Cette découverte comble une lacune de longue date dans la compréhension des mécanismes moléculaires sous-jacents à la maladie de Parkinson.

Qu'est-ce que PINK1 ? Il s'agit essentiellement d'une protéine codée par le gène PARK6 ( ) (le gène qui code pour la protéine PINK1 (PTEN-induced putative kinase 1) - qui fait partie d'un groupe de gènes associés aux formes familiales de la maladie de Parkinson), et elle joue un rôle crucial dans le maintien de la santé des mitochondries en identifiant et en marquant les mitochondries endommagées en vue de leur élimination - un processus qui est essentiel pour la survie de la cellule. Les mutations de PINK1 ont été directement liées à la maladie de Parkinson, en particulier aux formes précoces.

Les recherches de l'équipe WEHI ( ) élucident le fonctionnement de PINK1 en quatre étapes distinctes : détection des dommages mitochondriaux, fixation sur les mitochondries compromises, marquage de la protéine ubiquitine, puis recrutement d'une autre protéine, Parkin, pour faciliter le recyclage des mitochondries endommagées. À titre de référence, les deux premières étapes de cette séquence n'avaient pas été visualisées avant cette étude.

La compréhension de la structure précise et du mécanisme d'activation de PINK1 ouvre de nouvelles perspectives d'interventions thérapeutiques. En ciblant PINK1 pour renforcer son activité ou imiter sa fonction, les futurs efforts de développement de médicaments pourraient se concentrer sur le ralentissement ou l'arrêt de la progression de la maladie de Parkinson. Il s'agit là d'une lueur d'espoir prometteuse pour les personnes touchées par cette maladie actuellement incurable. Il faut espérer que cela permettra de mettre au point des traitements qui s'attaquent aux causes profondes de la maladie plutôt que de se contenter d'en gérer les symptômes.

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Anubhav Sharma, 2025-03-15 (Update: 2025-03-15)